miércoles, 14 de febrero de 2018

ESTUDIO RETROSPECTIVO DE UN CASO SOSPECHOSO A POLIRADICULONEURITIS AGUDA CANINA Y NEUROINFECCION ASOCIADA


Alvarado D.* Thamar-Torres O.**


Nombre: Wolverine
Especie: Canina
Sexo: Macho
Edad: 7 años
Raza: Rottweiler
Peso: 60 kg
                                                 
Ingresó a consulta neurológica un paciente tetraparésico, no ambulatorio, con historial de haber sido vacunado y desparasitado únicamente cuando era cachorro. Sin historial de enfermedades previas relevantes al caso, inició con debilidad en los miembros pélvicos, y luego de 24 horas mostraba incapacidad para incorporarse en cuadripestación.

Alteraciones en el examen físico general: vejiga plétora al palpar abdomen.
Alteraciones en el examen neurológico: cuadro multifocal con tetraparesia de grado 4, ausencia de reflejo flexor y nocicepción superficial en los miembros torácicos, propiocepción ausente en los 4 miembros y vejiga neurogénica con síndrome de NMA (Neurona motora alta).
Micción: Incapacidad para orinar voluntariamente.


Alteraciones hematológicas: leve neutrofilia 72% (Normal 60-70%), asociada a estrés o inflamación.
Exámenes complementarios: Se realizó una punción de LCR, pero no se obtuvo muestra viable. Se realizó un urianálisis, el cual evidenció un proceso inflamatorio con cilindruria, leucocitos, eritrocitos, proteinuria y presencia de bacterias. No se detectaron anormalidades tanto en el perfil hepático como en el perfil renal.





Diagnóstico presuntivo: Poliradiculoneuritis aguda canina
Diagnósticos diferenciales: Toxoplasmosis, neosporosis, botulismo, distemper canino.

Tratamiento: Se inició antbioterapia combinada con Ceftriaxona 22 mg/kg BID IV y Trimetoprim Sulfametoxazol 20 mg/kg BID SC, terapia analgésica con tramadol 2 mg/kg BID IV, antiinflamatoria con meloxicam 0.2 mg/kg SID SC, terapia antioxidante con vitamina E 1000 UI PO SID y ácidos grasos PO SID, diazepam 0.2 mg/kg SID IV como relajante, bromuro de propantelina como dilatador de las vías urinarias y facilitar el vaciamiento de vejiga. Durante 8 días se mantuvo con sondaje uretral, la cual fue suspendida luego de dicho período de tiempo para evaluar el vaciado voluntario de vejiga. 

EVOLUCIÓN DEL CASO: Durante los primeros 8 días, el manejo consistió en sus medicaciones puntuales, chequeo de sonda uretral cada 2 horas y confinamiento en jaula. Durante el sondaje uretral se determinó que la uretra se mantenía parcialmente obstruida, ya que la sonda no pasaba con facilidad. Se le realizó un ultrasonido y se observó una posible hiperplasia prostática, la cual dificultaba el paso de la sonda a dicho nivel. Dicha condición complicó el manejo de la sonda. A las 48 horas del manejo inicial, luego de las cuales se planeaba realizar una resonancia magnética si no se evidenciaba mejoría clínica, el paciente recuperó el reflejo flexor y nocicepción de los miembros torácicos, evolucionando a una paresia grado 3. Con el transcurrir de los días de hospitalización el paciente fue mejorando clínicamente, hasta el punto que a los 7 días el paciente se lograba incorporar por su cuenta, recuperando cierto grado de propiocepción en los 4 miembros y el tono muscular. Sin embargo, la vejiga continuó de difícil vaciamiento hasta el día 10. Luego de 12 días de hospitalización, el paciente fue dado de alta hospitalaria y se envió a casa con la antibioterapia recibida en el hospital por 15 días, terapia antioxidante por tiempo indefinido y dilatador de vías urinarias por 2 días.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA:

La poliradiculoneuritis aguda idiopática (APN por sus siglas en inglés) es posiblemente la polineuropatía más común en perros. Aunque la patogénesis no se conoce con certeza, se sospecha de un proceso autoinmune. En ocasiones hay historial de mordedura o arañazos de mapaches, pero en la APN, el término idiopático se utiliza en aquellos pacientes que no han sido expuestos a mapaches. Estudios recientes han demostrado que los perros con APN tienen más anticuerpos IgG para Toxoplasma gondii que perros control, lo cual podría sugerir a T. gondii como un posible agente etiológico. (Dewey & da Costa, 2016)

Una respuesta inmune puede desencadenarse con el agente, el cual es antigénicamente similar a los epítopos en la mielina nerviosa periférica de los nodos de Ranvier. Un estudio realizado ha sugerido la posibilidad que Borrelia burgdorferi este involucrada en la aparición de la enfermedad (Holt, Murray, Cuddon, & Lappin, 2011)

El cuadro típico de APN manifiesta una progresión rápida de paresia/plegía de neurona motora inferior (NMI) que inicia en miembros pélvicos y luego progresa a miembros torácicos. La mayoría progresa a ser no ambulatorios dentro de los primeros 10 días que inician los signos. Los reflejos espinales suelen estar ausentes. Los pacientes suelen mantener la habilidad para orinar y defecar, aunque en algunos eso sea difícil por la incapacidad para posicionarse. (Tiley & Smith, 2011)

La meningoencefalitis de origen viral es la infección más común encontrada en el SNC, específicamente el distemper canino (Paramyxovirus) en perros. Signos multifocales de encefalopatía son comunes y los perros maduros de más de un año de edad suelen desarrollar una enfermedad desmielinizante inflamatoria de la materia blanca que afecta el tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Estos suelen desarrollar cuadros cerebelovestibulares y de disfunción medular. (Dewey & da Costa, 2016)
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

La poliradiculoneuritis aguda idiopática (APN por sus siglas en inglés) es posiblemente la polineuropatía más común en perros. Aunque la patogénesis no se conoce con certeza, se sospecha de un proceso autoinmune. En ocasiones hay historial de mordedura o arañazos de mapaches, pero en la APN, el término idiopático se utiliza en aquellos pacientes que no han sido expuestos a mapaches. Estudios recientes han demostrado que los perros con APN tienen más anticuerpos IgG para Toxoplasma gondii que perros control, lo cual podría sugerir a T. gondii como un posible agente etiológico. (Dewey & da Costa, 2016)

Una respuesta inmune puede desencadenarse con el agente, el cual es antigénicamente similar a los epítopos en la mielina nerviosa periférica de los nodos de Ranvier. Un estudio realizado ha sugerido la posibilidad que Borrelia burgdorferi esté involucrada en la aparición de la enfermedad (Holt, Murray, Cuddon, & Lappin, 2011)

El cuadro típico de APN manifiesta una progresión rápida de paresia/plegía de neurona motora inferior (NMI) que inicia en miembros pélvicos y luego progresa a miembros torácicos. La mayoría progresa a ser no ambulatorios dentro de los primeros 10 días que inician los signos. Los reflejos espinales suelen estar ausentes. Los pacientes suelen mantener la habilidad para orinar y defecar, aunque en algunos eso sea difícil por la incapacidad para posicionarse. (Tiley & Smith, 2011)

La meningoencefalitis de origen viral es la infección más común encontrada en el SNC, específicamente el distemper canino (Paramyxovirus) en perros. Signos multifocales de encefalopatía son comunes y los perros maduros de más de un año de edad suelen desarrollar una enfermedad desmielinizante inflamatoria de la materia blanca que afecta el tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Estos suelen desarrollar cuadros cerebelovestibulares y de disfunción medular. (Dewey & da Costa, 2016)

 DISCUSIÓN DE RESULTADOS

La aparición aguda del cuadro neurológico, la cual inició con debilidad muscular de los miembros pélvicos, y la rápida progresión a tetraparesia en menos de 24 horas hizo que se sospechara inicialmente de una poliradiculoneuritis aguda idiopática. Sin embargo, durante la historia clínica resaltaron algunos puntos clave: el historial de vacunas incompletas luego del año de edad, la alimentación ocasional con carne cruda, el área boscosa donde vivía el paciente y la convivencia con otros animales sugirió un proceso infeccioso a nivel de SNC. Por dichas razones, se inició con una antibioterapia con trimetoprim sulfametoxazole, el cual además de poseer un amplio espectro de acción, es capaz de combatir una infección con T. gondii. La rápida respuesta a los medicamentos utilizados (48 horas) permitió confirmar aún más las sospechas de una APN asociada con una meningoencefalitis de origen viral por el carácter progresivo del cuadro.

Pacientes con APN suelen recuperarse en su mayoría, aunque esto puede tomar desde varias semanas a meses (Dewey & da Costa, 2016). En el paciente estudiado, aunque fue dado de alta hospitalaria luego de 12 días, su recuperación continúo por 15 días más, tiempo en el cual manifestaba una ligera debilidad muscular en casa y deambulación sin alteraciones. Aunque la mayor parte de pacientes con APN no manifiestan alteraciones para eliminar las heces y orina, el presente caso presentaba una vejiga de difícil vaciamiento, lo cual podría contradecir otras fuentes bibliográficas. Sin embargo, vale la pena remarcar el hecho que en el urianálisis se haya encontrado leucocitos, eritrocitos, cilindruria y presencia moderada de bacterias, la cual sugiere un proceso inflamatorio en la vejiga. Además, se debe de añadir que el paciente sufría de hiperplasia prostática, la cual dificultaba el paso de sonda uretral y el vaciamiento de la vejiga por sí mismo.

CONCLUSIONES

Pacientes con cuadros neurológicos multifocales de carácter progresivo deben de ser sospechosos a polineuropatías y deben de ser manejados intrahospitalariamente para observar la evolución con el tratamiento instaurado de forma objetiva.

Una completa anamnesis, tanto en pacientes neurológicos como aquellos que no lo son, son útiles para obtener la mayor cantidad de diagnósticos presuntivos y diferenciales que permitan elaborar un plan de acción a corto, mediano y largo plazo. La anamnesis del paciente ingresado fue clave para obtener un diagnóstico presuntivo y elaborar una terapia que permitió abarcar todas las posibilidades.

Las ayudas diagnósticas deben de ser utilizadas de manera rutinaria en los casos que lo ameriten. Sin embargo, en aquellos casos en los cuales no se pueda contar con dichas pruebas, es válido y necesario instaurar un tratamiento

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Dewey, C. W., & da Costa, R. C. (2016). Practical guide to canine and feline neurology. Iowa: Wiley Blackwell.
Holt, N., Murray, M., Cuddon, P. A., & Lappin, M. R. (2011). Seroprevalence of various infectious agents in dogs with suspected acute canine polyradiculoneuritis. J Vet Intern Med, 261-266.

Tiley, L. P., & Smith, F. W. (2011). Blackwells fine minute veterinary consult: canine and feline. Iowa: Wiley Blackwell.

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