miércoles, 14 de febrero de 2018

ESTUDIO RETROSPECTIVO DE UN CASO SOSPECHOSO A POLIRADICULONEURITIS AGUDA CANINA Y NEUROINFECCION ASOCIADA


Alvarado D.* Thamar-Torres O.**


Nombre: Wolverine
Especie: Canina
Sexo: Macho
Edad: 7 años
Raza: Rottweiler
Peso: 60 kg
                                                 
Ingresó a consulta neurológica un paciente tetraparésico, no ambulatorio, con historial de haber sido vacunado y desparasitado únicamente cuando era cachorro. Sin historial de enfermedades previas relevantes al caso, inició con debilidad en los miembros pélvicos, y luego de 24 horas mostraba incapacidad para incorporarse en cuadripestación.

Alteraciones en el examen físico general: vejiga plétora al palpar abdomen.
Alteraciones en el examen neurológico: cuadro multifocal con tetraparesia de grado 4, ausencia de reflejo flexor y nocicepción superficial en los miembros torácicos, propiocepción ausente en los 4 miembros y vejiga neurogénica con síndrome de NMA (Neurona motora alta).
Micción: Incapacidad para orinar voluntariamente.


Alteraciones hematológicas: leve neutrofilia 72% (Normal 60-70%), asociada a estrés o inflamación.
Exámenes complementarios: Se realizó una punción de LCR, pero no se obtuvo muestra viable. Se realizó un urianálisis, el cual evidenció un proceso inflamatorio con cilindruria, leucocitos, eritrocitos, proteinuria y presencia de bacterias. No se detectaron anormalidades tanto en el perfil hepático como en el perfil renal.





Diagnóstico presuntivo: Poliradiculoneuritis aguda canina
Diagnósticos diferenciales: Toxoplasmosis, neosporosis, botulismo, distemper canino.

Tratamiento: Se inició antbioterapia combinada con Ceftriaxona 22 mg/kg BID IV y Trimetoprim Sulfametoxazol 20 mg/kg BID SC, terapia analgésica con tramadol 2 mg/kg BID IV, antiinflamatoria con meloxicam 0.2 mg/kg SID SC, terapia antioxidante con vitamina E 1000 UI PO SID y ácidos grasos PO SID, diazepam 0.2 mg/kg SID IV como relajante, bromuro de propantelina como dilatador de las vías urinarias y facilitar el vaciamiento de vejiga. Durante 8 días se mantuvo con sondaje uretral, la cual fue suspendida luego de dicho período de tiempo para evaluar el vaciado voluntario de vejiga. 

EVOLUCIÓN DEL CASO: Durante los primeros 8 días, el manejo consistió en sus medicaciones puntuales, chequeo de sonda uretral cada 2 horas y confinamiento en jaula. Durante el sondaje uretral se determinó que la uretra se mantenía parcialmente obstruida, ya que la sonda no pasaba con facilidad. Se le realizó un ultrasonido y se observó una posible hiperplasia prostática, la cual dificultaba el paso de la sonda a dicho nivel. Dicha condición complicó el manejo de la sonda. A las 48 horas del manejo inicial, luego de las cuales se planeaba realizar una resonancia magnética si no se evidenciaba mejoría clínica, el paciente recuperó el reflejo flexor y nocicepción de los miembros torácicos, evolucionando a una paresia grado 3. Con el transcurrir de los días de hospitalización el paciente fue mejorando clínicamente, hasta el punto que a los 7 días el paciente se lograba incorporar por su cuenta, recuperando cierto grado de propiocepción en los 4 miembros y el tono muscular. Sin embargo, la vejiga continuó de difícil vaciamiento hasta el día 10. Luego de 12 días de hospitalización, el paciente fue dado de alta hospitalaria y se envió a casa con la antibioterapia recibida en el hospital por 15 días, terapia antioxidante por tiempo indefinido y dilatador de vías urinarias por 2 días.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA:

La poliradiculoneuritis aguda idiopática (APN por sus siglas en inglés) es posiblemente la polineuropatía más común en perros. Aunque la patogénesis no se conoce con certeza, se sospecha de un proceso autoinmune. En ocasiones hay historial de mordedura o arañazos de mapaches, pero en la APN, el término idiopático se utiliza en aquellos pacientes que no han sido expuestos a mapaches. Estudios recientes han demostrado que los perros con APN tienen más anticuerpos IgG para Toxoplasma gondii que perros control, lo cual podría sugerir a T. gondii como un posible agente etiológico. (Dewey & da Costa, 2016)

Una respuesta inmune puede desencadenarse con el agente, el cual es antigénicamente similar a los epítopos en la mielina nerviosa periférica de los nodos de Ranvier. Un estudio realizado ha sugerido la posibilidad que Borrelia burgdorferi este involucrada en la aparición de la enfermedad (Holt, Murray, Cuddon, & Lappin, 2011)

El cuadro típico de APN manifiesta una progresión rápida de paresia/plegía de neurona motora inferior (NMI) que inicia en miembros pélvicos y luego progresa a miembros torácicos. La mayoría progresa a ser no ambulatorios dentro de los primeros 10 días que inician los signos. Los reflejos espinales suelen estar ausentes. Los pacientes suelen mantener la habilidad para orinar y defecar, aunque en algunos eso sea difícil por la incapacidad para posicionarse. (Tiley & Smith, 2011)

La meningoencefalitis de origen viral es la infección más común encontrada en el SNC, específicamente el distemper canino (Paramyxovirus) en perros. Signos multifocales de encefalopatía son comunes y los perros maduros de más de un año de edad suelen desarrollar una enfermedad desmielinizante inflamatoria de la materia blanca que afecta el tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Estos suelen desarrollar cuadros cerebelovestibulares y de disfunción medular. (Dewey & da Costa, 2016)
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

La poliradiculoneuritis aguda idiopática (APN por sus siglas en inglés) es posiblemente la polineuropatía más común en perros. Aunque la patogénesis no se conoce con certeza, se sospecha de un proceso autoinmune. En ocasiones hay historial de mordedura o arañazos de mapaches, pero en la APN, el término idiopático se utiliza en aquellos pacientes que no han sido expuestos a mapaches. Estudios recientes han demostrado que los perros con APN tienen más anticuerpos IgG para Toxoplasma gondii que perros control, lo cual podría sugerir a T. gondii como un posible agente etiológico. (Dewey & da Costa, 2016)

Una respuesta inmune puede desencadenarse con el agente, el cual es antigénicamente similar a los epítopos en la mielina nerviosa periférica de los nodos de Ranvier. Un estudio realizado ha sugerido la posibilidad que Borrelia burgdorferi esté involucrada en la aparición de la enfermedad (Holt, Murray, Cuddon, & Lappin, 2011)

El cuadro típico de APN manifiesta una progresión rápida de paresia/plegía de neurona motora inferior (NMI) que inicia en miembros pélvicos y luego progresa a miembros torácicos. La mayoría progresa a ser no ambulatorios dentro de los primeros 10 días que inician los signos. Los reflejos espinales suelen estar ausentes. Los pacientes suelen mantener la habilidad para orinar y defecar, aunque en algunos eso sea difícil por la incapacidad para posicionarse. (Tiley & Smith, 2011)

La meningoencefalitis de origen viral es la infección más común encontrada en el SNC, específicamente el distemper canino (Paramyxovirus) en perros. Signos multifocales de encefalopatía son comunes y los perros maduros de más de un año de edad suelen desarrollar una enfermedad desmielinizante inflamatoria de la materia blanca que afecta el tronco encefálico, cerebelo y médula espinal. Estos suelen desarrollar cuadros cerebelovestibulares y de disfunción medular. (Dewey & da Costa, 2016)

 DISCUSIÓN DE RESULTADOS

La aparición aguda del cuadro neurológico, la cual inició con debilidad muscular de los miembros pélvicos, y la rápida progresión a tetraparesia en menos de 24 horas hizo que se sospechara inicialmente de una poliradiculoneuritis aguda idiopática. Sin embargo, durante la historia clínica resaltaron algunos puntos clave: el historial de vacunas incompletas luego del año de edad, la alimentación ocasional con carne cruda, el área boscosa donde vivía el paciente y la convivencia con otros animales sugirió un proceso infeccioso a nivel de SNC. Por dichas razones, se inició con una antibioterapia con trimetoprim sulfametoxazole, el cual además de poseer un amplio espectro de acción, es capaz de combatir una infección con T. gondii. La rápida respuesta a los medicamentos utilizados (48 horas) permitió confirmar aún más las sospechas de una APN asociada con una meningoencefalitis de origen viral por el carácter progresivo del cuadro.

Pacientes con APN suelen recuperarse en su mayoría, aunque esto puede tomar desde varias semanas a meses (Dewey & da Costa, 2016). En el paciente estudiado, aunque fue dado de alta hospitalaria luego de 12 días, su recuperación continúo por 15 días más, tiempo en el cual manifestaba una ligera debilidad muscular en casa y deambulación sin alteraciones. Aunque la mayor parte de pacientes con APN no manifiestan alteraciones para eliminar las heces y orina, el presente caso presentaba una vejiga de difícil vaciamiento, lo cual podría contradecir otras fuentes bibliográficas. Sin embargo, vale la pena remarcar el hecho que en el urianálisis se haya encontrado leucocitos, eritrocitos, cilindruria y presencia moderada de bacterias, la cual sugiere un proceso inflamatorio en la vejiga. Además, se debe de añadir que el paciente sufría de hiperplasia prostática, la cual dificultaba el paso de sonda uretral y el vaciamiento de la vejiga por sí mismo.

CONCLUSIONES

Pacientes con cuadros neurológicos multifocales de carácter progresivo deben de ser sospechosos a polineuropatías y deben de ser manejados intrahospitalariamente para observar la evolución con el tratamiento instaurado de forma objetiva.

Una completa anamnesis, tanto en pacientes neurológicos como aquellos que no lo son, son útiles para obtener la mayor cantidad de diagnósticos presuntivos y diferenciales que permitan elaborar un plan de acción a corto, mediano y largo plazo. La anamnesis del paciente ingresado fue clave para obtener un diagnóstico presuntivo y elaborar una terapia que permitió abarcar todas las posibilidades.

Las ayudas diagnósticas deben de ser utilizadas de manera rutinaria en los casos que lo ameriten. Sin embargo, en aquellos casos en los cuales no se pueda contar con dichas pruebas, es válido y necesario instaurar un tratamiento

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Dewey, C. W., & da Costa, R. C. (2016). Practical guide to canine and feline neurology. Iowa: Wiley Blackwell.
Holt, N., Murray, M., Cuddon, P. A., & Lappin, M. R. (2011). Seroprevalence of various infectious agents in dogs with suspected acute canine polyradiculoneuritis. J Vet Intern Med, 261-266.

Tiley, L. P., & Smith, F. W. (2011). Blackwells fine minute veterinary consult: canine and feline. Iowa: Wiley Blackwell.

miércoles, 7 de febrero de 2018

COMPARACION EN LA SELECCIÓN DE IMÁGENES DIAGNÓSTICAS AVANZADAS EN DOS CASOS DE OSTEOSARCOMA VERTEBRAL


Alvarado, D.* Thamar-Torres, O.**

Raza: Bulldog americano
Sexo:  Macho
Edad: 8 años
Color: Blanco

Se presentó a consulta un canino de 35 kg, ambulatorio, con vacunas y desparasitaciones atrasadas. Sin historial de enfermedades anteriores relevantes para el caso. Ingresó al hospital con 6 meses de evolución. El cuadro inició con una claudicación grado 2 en el MTD, el cual luego de diversos tratamientos con esteroides, analgésicos y fisioterapias, empeoró.

Examen Físico General: S/A

Examen Neurológico: Ataxia, propiocepción disminuida y nocicepción presente en MTD, el resto de las extremidades sin alteraciones durante el examen; atrofia de los músculos infraespinoso y supraespinoso del MTD.

Paciente en Cuadripedestación.

Paciente a la marcha en la evaluación neurológica.


Alteraciones hematológicas:
Hemograma: Leucocitosis neutrofílica leve, asociada probablemente a inflamación y/ó administración reciente de corticoides.

Se programó la realización de una biopsia de músculo infra y supraespinoso, sin embargo, el paciente ingresó al hospital nuevamente con un cuadro de enteritis hemorrágica, disnea, disfagia y posición ortopneica a los 3 días de haberse realizado la primera consulta, por lo que se procedió a la realización de radiografías de la región cervical y CT.




Posición ortopnéica.
Atrofia muscular del supraespinoso e infraespinoso.
Compresión traqueal.







Diagnóstico presuntivo: Miositis inmunomediada.
Diagnóstico diferencial: Neoplasia de tejido blando, osteosarcoma vertebral
Herramientas diagnósticas utilizadas: Radiografías de región cervical y torácica, TAC
Diagnóstico imagenológico por TAC: Masa en el cuerpo vertebral de la C5-C6 congruente con osteosarcoma.





Tomografía axial computada.

Reconstrucción en 3D.




Raza: SRD
Sexo:  Macho
Edad: Desconocida
Color: Café/negro
Paciente canino de 27 kg, ambulatorio, sin historial de vacunaciones ni desparasitaciones. Ingresó al hospital con 30 días de evolución. El cuadro inició con trastornos en la marcha, fue tratado con antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos en conjunto en el albergue. El cuadro empeoró progresivamente.

Examen Físico General: S/A

Examen Neurológico: Presentó paresia de grado III en MP’s, algesia en la región lumbar y deficiencia propioceptiva en MPI y MTD

Alteraciones hematológicas:
Hemograma: S/A
Bioquímica sanguínea: S/A

Diagnóstico presuntivo: Protusión de disco intervertebral toracolumbar.
Diagnóstico diferencial: Extrusión de disco intervetebral toracolumbar, embolia por fibrocartílago, neoplasia vertebral.
Herramientas diagnósticas utilizadas: RM, radiografía toracolumbar, patología.
Diagnóstico imagenológico por RM: Masa a nivel L2 y L3, la cual se extiende al canal vertebral, produciendo compresión de la médula espinal.






Resonancia magnética.

Resonancia magnética nuclear.





Diagnóstico patológico: Osteosarcoma con abundantes figuras mitóticas y necrosis







Foto macroscópica del tumor

Foto microscópica del tumor









REVISION BIBLIOGRAFICA

El osteosarcoma (OS) es una neoplasia de hueso que se da mayormente en perros de mediana-avanzada edad (7 años en promedio), y en razas grandes o gigante generalmente. Aproximadamente el 75% de OS ocurre en el esqueleto apendicular, y el 25% en el esqueleto axial. En un estudio de 116 casos de OS axial, el 27% afectaba mandíbula, 22% maxilar, 15% columna, 14% cráneo, 10% costillas, 9% cavidad nasal y 6% pelvis. En OS axial, puede manifestarse disfagia, exoftalmos, dolor al abrir la boca, deformidad facial, descarga nasal, hiperestesia con o sin signos neurológicos. Los síntomas respiratorios no son comunes en pacientes con OS axial. El 90% de los pacientes mueren al año de haberse diagnosticado con OS. La TAC es de gran utilidad para planificar cirugía, especialmente en esqueleto axial, mientras que la RM presenta mayor exactitud para esqueleto apendicular y predecir la extensión del tumor. (Wisner & Zwingenberger, 2015)

En los estudios realizados por TAC, se pueden observar osteolisis heterogénea del hueso afectado con reacción perióstica y endostica en la formación de hueso. En los estudios por RM, se observan márgenes anatómicos alterados, T1 y T2 hipointensidad en regiones de formación de nuevo hueso. (Withraw, Vail, & Page, 2013)

DISCUSIÓN DE CASOS

El primer caso del estudio resultó ser un caso atípico, en el cual la sintomatología presentada por el mismo no encajaba en su mayoría con el cuadro clínico de un OS axial. Por el contrario, el cuadro del segundo caso del estudio encajaba en gran parte con la progresión de signos clínicos descritos en la literatura. Es en este punto clave donde se abordaron de dos maneras distintas los casos presentados, y se tomaron diferentes decisiones respecto al estudio imagenológico a realizarse en cada uno.

En el primer caso, se optó por una CT que, aunque la bibliografía la describe como un estudio de gran utilidad para el esqueleto axial, en este caso se decidió por esta técnica dado el cuadro de disnea y disfagia severa que presentaba el paciente. La CT, además de representar un menor tiempo de duración para el estudio y menos tiempo de anestesia, nos permite una mejor reconstrucción de las estructuras óseas del paciente. Lo contrario sucedió con el segundo caso, el cual presentaba paresia de grado II que progresó a grado III en dos semanas, por lo que la RM se consideró como la mejor opción para observar los tejidos y médula espinal del esqueleto axial basándonos en el diagnóstico presuntivo que se tenía al inicio.

Las neoplasias pueden producir inflamación por diversas razones: el crecimiento excesivo, daño del aporte sanguíneo, daño de tejido normal, producen ulceración, predisponen a infecciones bacterianas o mediante un efecto paraneoplásico, lo cual explica porque el hemograma del primer caso demostraba una leucocitosis neutrofílica leve (Raskin, Lattimer, & Tvedten, 2004)

La atrofia muscular presentada por el primer caso se fundamenta en que los nervios subescapular, supraescapular, musculocutáneo y axilar derivan sobre todo de las porciones craneales del plexo braquial (C5, C6 y C7). La propiocepción ausente y paresia progresiva son causadas por las características de las fibras nerviosas de la médula espinal y el efecto de la compresión por el OS. Las fibras de diámetro mayor son más sensibles a las lesiones que les de menor diámetro. Conforme aumenta la lesión en la médula espinal, los signos clínicos evolucionan desde una pérdida de propiocepción (fibras de diámetro mayor), a pérdida de capacidad para soportar peso, pérdida de movimientos voluntarios y, por último, nocicepción (fibras de menor diámetro). (Sharp & Wheeler, 2006)

CONCLUSIONES
1.     Aunque ambos casos presentaban una misma patología, ambos desarrollaron diferentes cuadros clínicos. En las patologías neurológicas, muchos padecimientos pueden producir síntomas similares, por lo que es importante mantener varios diagnósticos diferenciales al momento de abordar los casos, mediante un correcto examen físico y neurológico.
2.     La TAC y RM representan la herramienta principal para el diagnóstico neurológico, y aunque pueden ser indicadas para ciertas regiones y patologías, siempre se deben de tomar decisiones en torno al cuadro clínico que padece el paciente, y no solamente en base a lo recomendado en la literatura.
3.     Los casos atípicos de OS, en los cuales no se afecta el esqueleto apendicular, representan un reto para el médico veterinario, ya que emulan muchos trastornos vertebrales. Esto se simplifica utilizando de manera adecuada las imágenes avanzadas, las cuales darán un diagnóstico definitivo de la causa del trastorno neurológico.



BIBLIOGRAFÍA

Raskin, R. E., Lattimer, K. S., & Tvedten, H. (2004). Trastornos leucocitarios. En M. D. Willard, & H. Tvedten, Diagnóstico Clínicopatológico Práctica en los Pequeños Animales (pág. 69). Buenos Aires: Inter-Médica.
Sharp, N. J., & Wheeler, S. J. (2006). Fibras nerviosas de la médula espinal y el efecto de la compresión. En N. J. Sharp, & S. J. Wheeler, Trastornos vertebrales de pequeños animales (pág. 6). Madrid: Elsevier.
Wisner, E., & Zwingenberger, A. (2015). Malignant Primary Bone Tumors. En E. Wisner, & A. Zwingenberger, Atlas of Small Animal CT and MRI (pág. 329). Singapore: Wiley Blackwell.
Withraw, S. J., Vail, D. M., & Page, R. L. (2013). Tumors of the Skeletal System. En S. J. Withraw, D. M. Vail, & R. L. Page, Small Animal Clinical Oncology (págs. 463-495). China: Elsevier Saunders.